TESTS GENETIQUES pour le berger australien

 

Dysplasie des hanches

 C’est une maladie malheureusement très répandue chez de nombreux chiens, en particulier chez les moyennes et grandes races. La dysplasie de la hanche se manifeste de façon précoce par de l’arthrose plus ou moins importante. La tête du fémur, emboîtée dans la cavité glénoïde du bassin, y est maintenue par une capsule fibreuse, par les muscles de cette zone, et par un ligament appelé «ligament de la tête».

Dans le cas d’une dysplasie, il existe une défaillance de ce ligament : Il ne fixe plus complètement la tête qui bouge alors anormalement dans sa cavité, entraînant une déformation puis de l’arthrose. Bien qu’elle soit héréditaire, et malgré les efforts des éleveurs, le système de transmission très complexe e la dysplasie ne permet pas de l'éradiquer complètement.

Il faut préciser également que d’autres facteurs que la transmission génétique peuvent jouer dans le développement de cette affection : L’alimentation et l’environnement, avec d’éventuels excès d’activité physique.

Les symptômes n’en sont pas évidents, en dehors d’une démarche suspecte chez le chiot qui dandine fortement de l’arrière-train, plus que la plupart de ses congénères. Chez l’adulte, on remarque une boiterie, le matin au lever ou près un long moment de repos. Ces symptômes varient énormément d’un sujet à l’autre. Un chien dysplasique peut ne souffrir d’arthrose que des années plus tard, alors qu’elle se déclara de façon beaucoup plus précoce chez un autre. Le traitement peut consister soit en l’administration d’anti-inflammatoires sous forme de cachets ou en injections, soit en une opération chirurgicale. Il en existe de nombreuses techniques, selon l’évolution de l’affection et de l’état général du chien. On pratique aussi aujourd’hui la pose de prothèses, méthode plus coûteuse mais qui semble se révéler efficace.

Selon la gravité de la dysplasie, et après établissement d’un diagnostic par radiographie (seulement à partir de l’âge de 12 à 18 mois selon la race), le chien est classé dans l’une des catégories correspondant à son état. De A à E (A étant le signe de l’absence de dysplasie et E la forme la plus prononcée).

http://www.chien.com/general/sante/dossiers/principales-maladies-affections-chien/dossiers/dysplasie-hanche.html

 

Pacha : A/A Emy love : A/A Galaxy’s Luna : trop jeune

 

MHOC (maladie héréditaire oculaire canine)

MHOC recherchées

- cataracte

- colobome de la papille du nerf optique

- dégénérescences rétiniennes progressives

- dysplasie-hypoplasie choroidienne

 

Pacha est indemne Emy love est indemne Galaxy’s Luna pas encore testé

 

MDR 1 (sensibilité médicamenteuse)

Le Berger Australien peut présenter une anomalie génétique (une mutation) dans le gène MDR1. Lorsque le gène MDR1 n’est pas fonctionnel, différents médicaments (voir liste ci-dessous) s’accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu’à provoquer une forte intoxication et éventuellement la mort de l’animal.

La sensibilité médicamenteuse est actuellement décrite chez différentes races de chiens. Les études conduites par ANTAGENE ont permis de préciser la fréquence de chiens sensibles et potentiellement sensibles dans certaines races :

• Colley (87%)• Berger australien (58%)• Berger blanc suisse (57%)

• Berger shetland • et autres races de bergers

Médicaments connus provoquant une toxicité liée au gène MDR1 :

• Ivermectine (antiparasitaire) • Lopéramide (antidiarrhéique)

• Doxorubicine, Vincristine, Vinblastine (anticancéreux)

Médicaments suspectés pour avoir une toxicité lié au gène MDR1 :

• Cyclosporine (immunodépresseur) • Paclitaxel, Mitoxantrone (anticancéreux)

• Quinidine, Digoxine (cardiogénique) • Ondansetron, Domperidone (antihémétique)

• Acepromazine (tranquilisant) • Butorphanol (antalgique)

Pacha : +/+ Emy Love : +/+ Galaxy’s Luna : +/+ avec antagene

 

HSF4

Dans l'oeil du chien se trouve le cristallin, une lentille flexible qui peut changer de forme afin de focaliser précisément la lumière sur la rétine.

Ceci permet au chien d'accommoder sa vision afin de distinguer nettement les objets proches comme les objets éloignés. En outre, pour permettre un passage correct de la lumière à travers le cristallin, celui-ci doit être parfaitement transparent. Mais au cours de la vie du chien, le cristallin s'épaissit et subit un vieillissement qui le rend progressivement opaque.

La pupille du chien, normalement bien noire, présente alors des reflets bleutés et devient ensuite de plus en plus blanche. Au fur et à mesure de ce processus, la vue du chien diminue et il devient progressivement aveugle. Si ce phénomène est normal, il existe des situations anormales lors desquelles le cristallin s'opacifie, quel que soit l'âge du chien.

Causes :

La cause la plus courante de cataracte chez le chien est un vieillissement du cristallin lorsque votre ami prend de l'âge. Son évolution est lente, sur plusieurs mois voire années et elle apparaît en général vers l'âge de 7 à 9 ans. A l'inverse, la cataracte HSF4 peut se manifester chez de très jeunes chiens de 6 mois à 1 an. Cette cataracte est alors héréditaire et certaines races y sont prédisposées comme les Bergers Australiens. Cette maladie génétique est due à une délétion de 1 base dans le gène HSF4.

Pacha : +/+ Emy love : +/+ Galaxy’s Luna : +/+ avec antagene

 

Atrophie Progressive de la Rétine (APR)

 La maladie génétique prcd-PRA provoque la dégénérescence et la mort des cellules de la rétine, à l'arrière de l'oeil, même si ces cellules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules "rod" travaillent à des niveaux de lumière basse et sont les premières à perdre leurs fonctions normales. Il en résulte une cécité nocturne. Ensuite les cellules "cone" perdent petit à petit leurs fonctions normales dans des situations de pleine lumière. La plupart des chiens affectés deviendront aveugles. La maladie génétique prcd-PRA provoque la dégénérescence et la mort des cellules de la rétine, à l'arrière de l'oeil, même si ces cellules semblaient se développer normalement plus tôt dans la vie du chien. Les cellules "rod" travaillent à des niveaux de lumière basse et sont les premières à perdre leurs fonctions normales. Il en résulte une cécité nocturne. Ensuite les cellules "cone" perdent petit à petit leurs fonctions normales dans des situations de pleine lumière. La plupart des chiens affectés deviendront aveugles. Les deux yeux sont toujours affectés. La rétine est la membrane qui forme la doublure du fond de l’œil et qui est composée de cellules sensibles à la lumière. Ces cellules meurent progressivement et c’est ce qui cause la perte de la vision dont le premier signe est la cécité nocturne. Une cataracte se développe parfois en même temps que la maladie.

Galaxy's luna : +/+

 

L’Anomalie de l’œil du Colley (AOC)

Comme son nom ne l’indique pas, l’AOC ne touche pas que le Colley, mais aussi les races apparentées, dont le Berger Australien.

Cette maladie héréditaire, pour laquelle il n’existe pas de traitement curatif, comporte en fait 4 types de lésions pas forcément toutes présentes selon le degré d’atteinte du chien, et dont les conséquences sur la vision sont très variables :

L’hypoplasie/dysplasie de la Choroïde :

Cette lésion apparaît dès le 45ème jour de la gestation. Elle peut être décelée par examen ophtalmo chez le tout jeune chiot à partir de 5-7 semaines jusqu’à 2-3 mois. Ensuite il existe un risque en cas de lésion de taille très réduite, que le dépistage ophtalmologique réalisé à l’âge adulte soit faussé par la pigmentation du fond de l’oeil.

Cette anomalie seule n’entraîne pas de répercussion sur les capacités visuelles du chien.

Le Colobome papillaire ou justa-papillaire :

Le colobome se situe au niveau de la papille ou à sa périphérie. Sa taille peut varier, et c’est en fonction de celle ci que l’altération de la vision du chien atteint sera plus ou moins importante. Il s’associe à une Hypoplasie/dysplasie de la Choroïde au stade 2 de la maladie.

Le décollement de la rétine (partiel ou total) :

Le décollement partiel ou total de la rétine est associé au colobome au stade 3 de l’affection. Des hémorragies intra-oculaires peuvent également survenir dans ce cas de figure.

Les hémorragies intra-oculaires :

Comme indiqué précédemment, elles surviennent lors de la présence de colobome et de décollement de la rétine, mais pas de façon systématique. C’est le stade le plus sévère de l’atteinte par l’AOC. Elles peuvent conduire à la formation d’un glaucome dans certains cas de figure.

Les caractéristiques générales de l’AOC sont un amincissement anormal de la Choroïde, un manque de pigmentation de celle ci et une densité trop faible de vaisseaux choroïdiens qui peuvent être de plus de forme anormale.

Lors des stades les plus graves la vision peut être altérée jusqu’à conduire à la cécité, souvent unilatérale.

L’AOC n’est pas une maladie à développement progressif comme peut l’être l’APR, l’Hypoplasie de la Choroïde et le Colobome étant congénitaux (présents dès la naissance) et se développant en même temps que l’oeil lui même. Cela signifie donc que bien souvent le chien atteint, de par l’expression précoce de la maladie, sera diagnostiqué jeune (grosso modo entre 2 mois et 2 ans).

 

Galaxy's luna : +/+ avec vetascien